大豆根瘤共生固氮是一个非常重要的科学问题，也是一个关乎大豆产量和品质的重要农艺性状。最适的结瘤数量是决定最佳固氮效率的关键因子。已有结果发现结瘤因子诱导的信号转导途径和大豆超结瘤的自主调控途径（AON：Autoregulation）控制最适结瘤数量。但是两个途径互作的分子机制还不清楚。 

　　中国科学院遗传与发育生物学研究所农业资源研究中心李霞课题组研究证明，在没有根瘤菌的情况下，大豆转录抑制子Nodule Number Control 1（GmNNC1）与结瘤调控因子ENOD40基因的启动子结合，抑制其表达；当根瘤菌侵染大豆根系时，诱导microRNA172c（miR172c）表达，miR172c进而通过剪切GmNNC1 mRNA减少GmNNC1的蛋白量，去除了转录抑制子GmNNC1对ENOD40的抑制；使得EOND40进一步激活了结瘤因子诱导的信号转导途径，从而启动了根瘤的发生发育。同时证明了抑制大豆超结瘤的自主调控途径（AON：Autoregulation）可通过Shoot-derived inhibitor如细胞分裂素来抑制miR172c的表达，从而避免大豆过度结瘤。 

　　本研究揭示了豆科植物根瘤发育及共生固氮的表观遗传学调控机制，也为解析豆科植物根系结瘤途径与根瘤自调控信号途径互作维持最适根瘤数量和固氮效率的遗传机理提供了证据。 

　　该研究成果于2014年12月31日在线发表于《植物细胞》（The Plant Cell）上。李霞课题组的王幼宁副研究员、博士研究生王利祥和邹艳敏为该文章的共同第一作者。 该项目得到了国家自然科学基金委、农业部、植物细胞和染色体工程国家重点实验室与中国科学院人才计划以及“青年创新促进会”的资助。 

　　图1. miR172c调控大豆根系结瘤过程的工作模型